ترجمه مقاله کانون های Ɣ- H2AX وابسته به ATR و ناشی از تابش در آستروسیت های انسانی و اولیه ی سلول های مجاور تحت تاثیر تابش و سلول های گلیوما

ترجمه مقاله کانون های Ɣ- H2AX وابسته به ATR و ناشی از تابش در آستروسیت های انسانی و اولیه ی سلول های مجاور تحت تاثیر تابش و سلول های گلیوما در ۲۰ صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در ۱۰ صفحه پی دی اف






عنوان انگلیسی مقاله :


ATR-dependent radiation-induced cH2AX foci in bystander primary human astrocytes and glioma cells


عنوان فارسی مقاله :


کانون های Ɣ- H2AX وابسته به ATR و ناشی از تابش در آستروسیت های انسانی و اولیه ی سلول های مجاور تحت تاثیر تابش و سلول های گلیوما

تعداد صفحات فایل فارسی : ۲۰ صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc


تعداد صفحات فایل انگلیسی : ۱۰ صفحه پی دی اف


سطح ترجمه : عالی


شناسه ثبت محصول : ma13


دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی به همراه مقاله انگلیسی : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین ۱۹۰۰۰ تومان ، لینک دانلود به شما نمایش داده خواهد شد .


بخشی از ترجمه :


چکیده :


پرتودرمانی فرآیندی مهم در جهت درمانی بیمارانیست که از گلیومای بدخیم و سخت رنج می برند. تاثیرات غیر هدفمند (سلول های مجاور تحت تاثیر پرتو) می تواند بر پاسخ این سلول ها نسبت به تابش موثر باشد و بنابراین جست و جوی این تاثیرات بینش های جدیدی را نسبت به ساز و کارهای حساسیت تابشی و پاسخ به پرتودرمانی و تبیین اهداف جدید جهت رویکردهای درمانی فراهم می آورد. آستروسیت های انسانی اولیه ی طبیعی (ان اچ آ)[۱] و سلول های گلیومای T98G مورد تابش یون های هلیوم قرار گرفتند که طی آن هر سلول به واسطه ی دستگاه ریزپرتوی موسسه ی سرطان گری هدف گیری شد. ان اچ آ تحت تابش و سلول های گلیومای T98G سیگنال هایی را تولید می کنند که کانون های Ɣ- H2AX را در سلول های غیر هدف مجاور تحت تاثیر تابش تا ۴۸ ساعت پس از تابش القا می کند. کانون های Ɣ- H2AX همچنین در کشت های مشترک مشاهده شدند که بدین وسیله سلول های ان اچ آ یا T98G را در آزمایش های انتقال واسطه مورد هدف قرار دادند. دی متیل سولفوکسید، فیلایپین و فاکتور رشد ضد تبدیل سلولی بتا-۱ (تی جی اف)[۲] می توانند کانون های Ɣ- H2AX را در سلول های مجاور تاتثیر تابش سرکوب کنند که بر این اساس گونه های اکسیژن واکنش پذیر (آر او اس)[۳] و سیگنال های غشا واسطه در مسیرهای سیگنال دهی سلول های مجاور تحت تاثیر تابش دخیل هستند. همچنین تی جی اف-بتا ۱، Ɣ- H2AX را به شیوه ی وابسته به آر او اس و مشابه کانون های سلول های مجاور تحت تاثیر تابش القا می کند. تفاوت های سیگنالی آر او اس و غشا در القای کانون های سلول های مجاور تحت تاثیر تابش بین سلول های گلیومای T98G و آستروسیت های طبیعی انسانی مشاهده شد. مهار پروتئین آتاکسی تلانژکتازی جهش یافته و DNA-PK نمی تواند القای کانون های Ɣ- H2AX سلول های مجاور تحت تاثیر تابش را سرکوب کند، این در حالیست که جهش ATR مرتبط با ATM و rad3 القای کانون های سلول های مجاور تحت تاثیر تابش را لغو می کند. علاوه بر این، القای کانون های سلول های مجاور تحت تاثیر تابش مبتنی بر ATR محدود به سلول های فاز S هستند. این مشاهدات اهداف درمانی ثانویه ای را جهت بهره برداری از اثر همسایگی پرتویی فراهم می آورد.



۱ Normal primary Human Astrocytes (NHA)

۲ Transforming Growth Factor (TGF)

۳ Reactive Oxygen Species (ROS)


Abstract

Radiotherapy is an important treatment for patients suffering from high-grade malignant gliomas. Non-targeted (bystander) effects may influence these cells’ response to radiation and the investigation of these effects may therefore provide new insights into mechanisms of radiosensitivity and responses to radiotherapy as well as define new targets for therapeutic approaches. Normal primary human astrocytes (NHA) and T98G glioma cells were irradiated with helium ions using the Gray Cancer Institute microbeam facility targeting individual cells. Irradiated NHA and T98G glioma cells generated signals that induced gammaH2AX foci in neighbouring non-targeted bystander cells up to 48 h after irradiation. gammaH2AX bystander foci were also observed in co-cultures targeting either NHA or T98G cells and in medium transfer experiments. Dimethyl sulphoxide, Filipin and anti-transforming growth factor (TGF)-beta 1 could suppress gammaH2AX foci in bystander cells, confirming that reactive oxygen species (ROS) and membrane-mediated signals are involved in the bystander signalling pathways. Also, TGF-beta 1 induced gammaH2AX in an ROS-dependent manner similar to bystander foci. ROS and membrane signalling-dependent differences in bystander foci induction between T98G glioma cells and normal human astrocytes have been observed. Inhibition of ataxia telangiectasia mutated (ATM) protein and DNA-PK could not suppress the induction of bystander gammaH2AX foci whereas the mutation of ATM- and rad3-related (ATR) abrogated bystander foci induction. Furthermore, ATR-dependent bystander foci induction was restricted to S-phase cells. These observations may provide additional therapeutic targets for the exploitation of the bystander effect.

صدور پیش فاکتور و پرداخت آنلاین و دانلود

توضیحات بیشتر و دانلود

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *